Alguns tipos de câncer de mama crescem através da presença de um hormônio feminino natural, o estrógeno. Seu médico pode descobrir ou não se o estrógeno produzido pelo seu organismo está facilitando ou ajudando o crescimento do seu tumor. Se este for o caso, seu médico irá lhe explicar que o seu nódulo “sensível, responde ou e dependente de hormônios”. O hormônio estrógeno se fixa nas células cancerosas através dos receptores na superfície das células. Assim, esses tumores são às vezes chamados “receptores hormonais positivos”.

Se você tem esse tipo de tumor, seu médico ira recomendar um tratamento pós-cirúrgico na maneira ou forma de terapia hormonal. Esse tipo de terapia é formulado para bloquear a ação normal do estrógeno no seu corpo impedindo o crescimento do tumor.Apenas os tumores que são dependentes de hormônios irão responder a terapia hormonal.

A terapia hormonal não é a mesma que reposição hormonal (HRT), que é indicada para mulheres sadias para aumentar a produção de estrógeno no organismo depois da menopausa (ou a “mudança”), para diminuir os sintomas causados pela menopausa tais como “ondas de calor e em longo prazo parar o desenvolvimento da osteoporose”.

Se os exames mostram que seu tumor é hormonalmente sensível existem varias maneiras de diminuir ou parar o crescimento do mesmo. O método de tratamento varia, dependendo ou não se você estiver na pré-menopausa ou pós-menopausa, porque as fontes de produção do estrógeno são diferentes antes e depois da menopausa.

Se você estiver na pré-menopausa, a origem do estrógeno pode ser eliminada quando os ovários foram retirados do seu organismo, causando assim a eliminação da produção do estrógeno para sempre.Isso se chama ooforectomia.

Produção do Estrógeno
A produção de estrógeno é resultante de uma cadeia de eventos que é originada no cérebro e na glândula pituitária, o que envolve vários hormônios. Em primeiro lugar, o hormônio cerebral que se chama GnRH (gonadotrofina libertadora de hormônio) estimula a pituitária para que esta produza um segundo tipo de hormônio denominado gonadotrofinas que por sua vez estimula os ovários a produzirem o estrógeno. GnRH é liberado e originado no hipotálamo em intervalos regulares, mantendo a atividade cíclica dos ovários.

Um grupo de drogas denominadas análogas a GnRH bloqueia a liberação normal do GnRh. Isso eventualmente causa uma queda na liberação da gonadotrofina e o termino da secreção ovariana do estrógeno. Esse método de redução do estrógeno causa a “menopausa reversível” em mulheres que estão na pré-menopausa e que possuem ovários intactos.

Se você está na pós-menopausa, os ovários não são mais os locais principais de síntese do estrógeno como quando você estava na pré-menopausa. Ao invés disso, outros hormônios chamados andrógenos, são convertidos em estrógeno em outros tecidos tais como o fígado, glândulas adrenais, e a gordura contida no tecido das mamas e nos músculos.

Isso significa são possíveis outros tipos de tratamento, como o uso de drogas que bloqueiam produção ovariana do estrógeno, ou as drogas que bloqueiam o receptor de estrógeno nos tumores.

Tamoxifeno O Tamoxifeno é a droga atual mais usada para o tratamento do câncer da mama que são dependentes de hormônio, em particular as mulheres que estão na menopausa em um estágio bem avançado da doença.

Tamoxifeno funciona impedindo que o estrógeno se ligue nos receptores de estrógeno na superfície das células cancerosas, evitando então o crescimento subseqüente de tumores que são dependentes de hormônios.

Uma droga mais recente, fulvestranto, também se liga aos receptores de estrógeno de maneira competitiva, mas além disso diminui o número de receptores de estrógeno que são expostos na superfície das células cancerosas. Esse mecanismo duplo de ação resulta em uma forte inibição no crescimento de tumores nas mamas.

Vários agentes terapêuticos têm sido desenvolvidos para o câncer da mama, incluindo progestinas e inibidores de aromatases. Nas mulheres que já estão na menopausa, os andrógenos das glândulas adrenais, fígado e outros tecidos são convertidos para estrógenos por uma enzima denominada aromatase. Os inibidores da aromatase bloqueiam a ação dessa enzima, evitando assim a produção do hormônio estrógeno e o crescimento das células cancerosas que são dependentes de hormônios.

O mecanismo de ação das progestinas Megace e MPA ainda não está completamente esclarecido, mas parece que as mesmas interferem com a ação do estrógeno. Uma possibilidade é que essas drogas podem impedir que as células cancerosas exponham os receptores do estrógeno nas suas superfícies, evitando a ligação do estrógeno nas células e a ativação do seu crescimento.

De uma maneira semelhante, a herceptina (ou trastuzumab) que é um anticorpo monoclonal que se liga especificamente ao receptor do estrógeno denominado HER2 , ao fazer isso o receptor acaba sendo atraído para o interior das células cancerosas. Então, da mesma maneira que o fulvestranto, a hercepitina tem sido usada terapeuticamente como redutora dos receptores de estrógenos nas células do tumor, limitando a resposta das mesmas aos sinais que levam ao crescimento do câncer.

Efeitos Colaterais
Os efeitos colaterais da terapia hormonal são causadas pela falta do estrógeno no corpo. Porém esses efeitos são semelhantes aos causados nas mulheres que estão na menopausa, como as ondas de calor, um pequeno sangramento vaginal e enjôo.